Nekada smo već razmatrali pitanje zašto upotreba određenog preparata koji potiskuje rad inhibitora nasilja kod čoveka (ili kako smo ga još nazvali, „Anti-Lorenc“ sredstva), ima malo praktične koristi i efikasnosti, a zato može dovesti do ozbiljnih problema. Međutim, to je predstavljeno sa tačke gledišta društvenih procesa, dok ćemo se sada više udubiti u biološku suštinu ovog pitanja.
Kao što znamo, za inhibitor nasilja odgovara serotoninski sistem mozga, konkretno 5-HT1A i 5-HT1B receptori, kao i proteini MAO-A, TPH2 i SERT povezani sa njihovim radom, koje kodiraju odgovarajući geni (za jednostavnosti, sve ćemo to nazvati „promenljivama“). I možemo pretpostaviti da samo određena, prilično uska kombinacija ovih promenljivih stvara visok rizik od razvoja disfunkcije inhibitora nasilja kod konkretnog pojedinca. Jer samo mizerna količina populacije (ne više od 1–2%) ima povišene psihopatske predispozicije u bilo kojoj populaciji.
Uticaj na makar jednu od ovih promenljivih „na gore“ sasvim može značajno ojačati funkciju inhibitora (ukloniti sposobnost iniciranja nasilja). Tako, u eksperimentima na životinjama i ljudima, samo aktivacija 5-HT1A ili 5-HT1B receptora, ili jačanje serotoninske funkcije kroz uticaj na aktivnost SERT-a, selektivno su uklonili nasilno ponašanje. Pritom, uticaj na neku od promenljivih „na dole“ ne daje garanciju slabljenja inhibitora (obnavljanja sposobnosti iniciranja nasilja), kao što je, na primer, bilo pokazano blokiranjem 5-HT1A i 5-HT1B receptora kod životinja.
S druge strane, postoje utemeljne razloge za verovanje da pokušaji aktivnog vršenja ovakvog uticaja mogu izazvati ozbiljne psihičke poremećaje – povećanu anksioznost, depresiju, suicidalne misli i druge patologije povezane sa serotoninskim sistemom. Kod psihopatskih ličnosti takvi problemi u početku često nisu naročito izraženi samo zato što se neophodna uska kombinacija „promenljivih“ održava evolutivno (sa buketom poremećaja oni jednostavno ne bi imali reproduktivni uspeh). Zapravo, prema istraživanjima, sama disfunkcija inhibitora nasilja predstavlja „tačkni“, a ne opsežan poremećaj u radu mozga.
Zašto je sve ovo važno u praksi? U zadacima jačanja i slabljenja inhibitora nasilja postoji ogroman disparitet u složenosti. Jednostavnije rečeno – čak i pri uspešnom pokušaju slabljenja inhibitora nasilja kroz potiskivanje bilo koje „promenljive“, neće se moći garantovati da taj efekat neće biti reverzibilan ako neko primeni sredstva za jačanje neke „promenljive“ na osobu koja je to uradila. Zato se sasvim mogu garantovati ozbiljne nuspojave. U jednom od eksperimenata na pacovima, pomoću neurotoksina 5,7-DHT koji utiče na serotoninski sistem, iako je uspelo povećati njihovu agresivnost, ovaj efekat je povučen uvođenjem malih doza serotonina u mozak. Sličan neurotoksični uticaj vrši, na primer, i metamfetamin, koji je pri visokom intenzitetu upotrebe sposoban da poveća psihopatičnost čoveka. Ali najverovatnije je i ovaj efekat reverzibilan na isti način, i ishod slabljenja inhibitora „metom“ u takvom slučaju biće odsustvo rezultata i nanošenje ozbiljne štete zdravlju.
A šta ako agresor ne zna konkretno vreme kada će imati praktičnu mogućnost da primeni nasilje? Morao bi konstantno uzimati mnoštvo preparata za slabljenje svih „promenljivih“. Ali konstantno održavati takav balans „promenljivih“ tako da istovremeno: 1) bude dovoljno za slabljenje inhibitora nasilja, 2) još uvek ne bude dovoljno da izazove neurofiziološke poremećaje, 3) bude dovoljno da nadjača uticaj sredstava za jačanje inhibitora – to je u realnom životu verovatno uopšte nemoguće.
U konačnici, pokušaj slabljenja inhibitora nasilja će samo dovesti do ozbiljnih neurofizioloških i psihičkih poremećaja, ali neće dati nikakvu garanciju da on neće biti ojačan pri odgovarajućem uticaju. Efikasna u praksi i bezbedna „Anti-Lorenc“ sredstva ispostavljaju se jednostavno kao naučna fantastika.
