Тег: нейробиология

Бей, беги, замри… или просто взломай чужой мозг?

Как мы знаем, есть три базовые стратегии выживания в дикой природе. Столкнулся с опасностью? В таком случае дерись («бей»), уноси ноги («беги») или притворись ветошью («замри»/«прячься»). Но вот в чём штука: пока мы думали, что это исчерпывающее меню, эволюция решила не останавливаться на этом. Как оказывается, в дикой природе есть и четвёртый, куда более изощренный путь. Давайте назовём его «взломай нейробиологию соседа».

Представьте: вы огромный, сильный тропический таракан. К вам подлетает изумрудная тараканья оса (которая раза в три меньше вас) и делает быстрый укол жалом. Вы живы, вы в сознании, ваши ноги работают. Но вы… больше ничего не хотите. Оса наносит второй, ювелирно точный укол прямо в головной ганглий (мозг) таракана. Её яд работает как идеальный блокатор октопамина – нейромедиатора, который отвечает за инициативу и мотивацию к движению. Таракан не парализован! Просто у него напрочь исчезает свобода воли. У него жесточайшая апатия. Оса берёт гиганта за усик, и как послушную собачку на поводке уводит в свою нору, где отложит на него яйцо. Личинка будет есть таракана живьем, а тот даже не попытается убежать.

Есть также знаменитая токсоплазма (Toxoplasma gondii). Этому одноклеточному паразиту жизненно необходимо попасть в кишечник кошки – только там он может размножаться. Но как туда попасть, если ты сейчас находишься внутри мыши? Токсоплазма не просто ждёт, пока мышь случайно съедят. Она берёт управление на себя! Паразит образует микроскопические кисты в миндалевидном теле мышиного мозга, в результате чего мышь полностью теряет врождённый ужас перед запахом кошачьей мочи, а то и вовсе начинает испытывать от него лёгкое половое возбуждение. Мышь сама выходит на открытое пространство, ищет кошку и закономерно становится её обедом.

Ещё один очень крутой пример: ланцетовидная двуустка – плоский червь, которому нужно из муравья попасть в желудок овцы или коровы. Он проникает прямо в подглоточный нервный узел муравья и садится за штурвал, как заправский дальнобойщик. Вечером, когда холодает, паразит заставляет муравья отделиться от стаи, залезть на самый кончик высокой травинки и намертво вцепиться в неё челюстями. Муравей висит и ждёт, когда его проглотит корова. Но знаете, что самое поразительное? Если за ночь корова не пришла, а утром начало палить солнце (от которого муравей может засохнуть и умереть вместе с паразитом), червь отпускает контроль! Он позволяет муравью разжать челюсти, спуститься на землю и спрятаться в тенёк. Муравей весь день живет своей обычной муравьиной жизнью, а вечером паразит снова нажимает на кнопку: «Пора лезь на травинку!». И так до тех пор, пока их не съедят.

Почему это так круто? Когда мы слышим слово «паразит», мы представляем кого-то, кто просто пьёт кровь или ворует питательные вещества. Но эволюция показала: информация и контроль над поведением – это самый ценный ресурс. Эти существа не управляют жертвой через страх. Они используют идеальные знания нейрофармакологии. Они синтезируют аналоги дофамина, серотонина, различные алкалоиды и белки, которые «взламывают» нейронные цепи других видов. Это не случайный сбой системы, а результат миллионов лет жёсткого эволюционного отбора. Те, кто научились менять поведение хозяина в свою пользу, выживали и размножались гораздо эффективнее тех, кто просто сидел и ждал у моря погоды. И природе было абсолютно наплевать на философские концепции вроде «свободы воли»!

Что это означает для нас, людей? Воздействие на нейробиологию противника, угрожающего нам причинением вреда, для того же биоусиления морали или ингибитора насилия, это тоже не какой-то «бред сумасшедшего», а вполне себе поддерживаемая миллионами лет эволюции успешная стратегия, которая с каждым днём становится нам всё технологически доступнее. Если же вам такой подход вовсе не нравится, тогда посмотрите на себя и предложите полное признание принципа неагрессии (НАП) и недопустимости насилия в обмен на ограничение биотех-вооружений, воздействующих на поведение.

Волюнтарист, Битарх

Что именно в нашем мозге делает нас ненасильственными

Волюнтарист, Битарх

Крайне интересные и важные результаты продемонстрировали эксперименты по применению антиагрессивных агентов к мышам и крысам. Оказалось, что некоторые из них способны снижать проявление атакующей агрессии с их стороны, при этом не влияя на защитную агрессию и другие, неагрессивные формы поведения и социальной коммуникации. Если быть конкретнее – речь идёт об агонистах, активирующих серотониновые 5-HT1A/1B рецепторы.

Эти результаты сходятся с теорией о наличии у многих видов врождённых сдерживателей агрессивного поведения, которые предотвращают причинение вреда и убийство представителей собственного вида. А в случае человека даже была разработана модель механизма ингибирования насилия (VIM), в том числе объясняющая развитие эмпатии. Исходя из данной теории насилие во внутривидовых взаимоотношениях стоит рассматривать скорее как патологическую, нежели естественную форму поведения. Тем более что даже у многих территориальных, социальных и вооружённых видов уровень летального насилия все ещё не превышает 1%, а по разным свидетельствам лишь не более 2% людей не испытывают сильного сопротивления к совершению убийства.

Также мы видим, что защитная агрессия, в отличие от атакующей, всё же является естественной формой поведения, и работа ингибитора насилия не останавливает её при наличии в среде непосредственной угрозы жизни. Это хорошо продемонстрировало введение крысам 5-HT1A агониста алнеспирона. Он оказывал крайне селективный эффект, сильное снижение агрессивности не мешало крысам всё же прибегнуть к защитному поведению в случае столкновения с агрессивным сородичем.

Различные генетические свидетельства демонстрируют, что некоторые варианты генов 5-HT1A/1B рецепторов, а также ещё трёх связанных с 5-HT системой генов – TPH2, MAO A (ещё известного как «ген воина») и SERT, приводят к повышенной агрессивности у животных и у человека. Например, в одном из исследований в сравнении со здоровыми людьми и неагрессивными алкоголиками, у импульсивных и агрессивных алкоголиков были обнаружены отличия в гене 5-HT1B. При этом данное исследование охватывало сразу две разные группы людей – финнов и индейское племя. А мутации в гене MAO A уже давно известны как причина аномальных проявлений агрессии у мужчин.

По модели механизма ингибирования насилия, прямым результатом нарушения его работы являются черты бездушия-бесстрастия (CU-traits) у детей и психопатия у взрослых. Изменения в функции 5-HT1B рецепторов в некоторых отделах мозга были обнаружены у людей с агрессивными чертами и чертами психопатии. А отличие в генотипе 5-HT1B гена было присуще детям с чертами бездушия-бесстрастия.

Стоит заметить, что десятки генов и большое множество систем оказывают влияние на агрессивность. Однако ингибитор насилия всё ещё остаётся конкретным механизмом, который выражен ограниченным количеством рецепторов и генов. Во-первых, это попросту важно в том, чтобы ингибировать агрессию наиболее эффективно. Во-вторых, другие формы фармакологического вмешательства, например применение антипсихотических препаратов (таких как галоперидол), бета-адреноблокаторов, препаратов, влияющих на работу GABA нейротрансмиттеров, агонистов и антагонистов 5-HT2 рецепторов (к первым относятся многие психоделики), оказывает лишь неселективное снижение агрессивности с подавлением защитной агрессии и других форм поведения, а также побочными эффектами.

Понимание природы ингибитора насилия и её ограниченности небольшим количеством рецепторов и генов может не только рассказать нам многое о самом насилии, но и помочь в создании решения, направленного против него как патологической формы поведения, присущей меньшинству людей. И суть такого решения проста – возврат им естественного для большинства ингибирующего контроля над агрессией с помощью применения соответствующих фармакологических, а то и даже генотерапевтических препаратов.

Данный материал кратко описывает содержание статьи под названием «Нейрофизиология и генетика механизма ингибирования насилия», к которой вы можете обратиться за большими подробностями.