Когда у вас вздулся конденсатор на материнской плате, вы его перепаиваете, а не пытаетесь решить проблему изменением какой-то переменной в реестре Винды. Когда в вашем автомобиле сдох амортизатор, вы точно не полезете перепрограммировать электронный блок управления в надежде, что проблему удастся решить без «грязной работы». Но почему-то, когда речь заходит о неисправностях в «железе» человека, многие ошибочно думают, что эти проблемы можно решить чисто «программно» (философией, религией, социальными институтами), без терапевтического вмешательства в дефектные системы организма.
Это заблуждение особенно заметно в разговорах про ингибитор насилия. Но по факту это точно такая же аппаратная система (hardware), как и элементы процессора типа АЛУ и регистров. Если процессор имеет физические дефекты или деградировал, никакая смена прошивки не поможет — этот печальный урок хорошо освоили владельцы последних поколений «камней» от Интел. Также и в случае дегенерата-насильника, никакое убеждение не поможет — проблема чисто «аппаратная», она в его «котелке». Пора признать уже правду и отказаться от иллюзий: аппаратные (физические) проблемы требуют соответствующего аппаратного решения (воздействия в реальном мире)!
Когда-то мы уже рассматривали вопрос, почему использование некого препарата, подавляющего работу ингибитора насилия у человека (или как мы его ещё назвали, «Анти-Лоренц»-средства), имеет мало практической пользы и эффективности, зато способно привести к серьёзным проблемам. Однако это преподносилось с точки зрения общественных процессов, тогда как сейчас мы больше углубимся в биологическую суть этого вопроса.
Как мы знаем, за ингибитор насилия отвечает серотониновая система мозга, в частности, 5-HT1A и 5-HT1B рецепторы, а также связанные с их работой белки MAO-A, TPH2 и SERT, кодируемые соответствующими генами (для простоты всё это мы назовём «переменными»). И мы можем предполагать, что лишь определённая, довольно узкая комбинация этих переменных создаёт высокий риск развития дисфункции ингибитора насилия у конкретного индивида. Ведь лишь мизерная доля населения (не более 1–2%) имеет повышенные психопатические предрасположенности в любой популяции.
Воздействие хотя бы на одну из этих переменных «вверх» вполне способно значительно усиливать функцию ингибитора (устранять способность инициировать насилие). Так, в опытах на животных и людях лишь активация 5-HT1A или 5-HT1B рецепторов, или усиление серотониновой функции через воздействие на активность SERT, селективно устраняли насильственное поведение. При этом воздействие на какую-то из переменных «вниз» не даёт гарантии ослабления ингибитора (восстановления способности инициировать насилие), как, например, это было показано с блокировкой 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов у животных.
Зато есть весомые основания полагать, что попытки активно оказывать подобное воздействие могут вызвать серьёзные психические расстройства – повышенную тревожность, депрессию, мысли о суициде и другие патологии, связанные с серотониновой системой. Изначально у психопатичных личностей такие проблемы зачастую не наблюдаются особо выражено лишь потому, что необходимая для этого узкая комбинация «переменных» поддерживается эволюционно (с букетом расстройств у них бы попросту не было репродуктивного успеха). Собственно, по исследованиям, сама по себе дисфункция ингибитора насилия является «точечным», а не обширным нарушением в работе мозга.
Чем всё это важно на практике? В задачах усиления и ослабления ингибитора насилия существует огромный диспаритет в сложности. Если говорить проще – даже при успешной попытке ослабить ингибитор насилия через подавление любой «переменной», не выйдет гарантировать, что этот эффект не будет обратим, если кто-то применит к сделавшей это личности средства для усиления какой-то «переменной». Зато так вполне можно гарантировать серьёзные побочки. В одном из опытов на крысах с помощью нейротоксина 5,7-DHT, воздействующего на серотониновую систему, хоть и удавалось повысить их агрессивность, этот эффект обращался вспять введением небольших доз серотонина в мозг. Схожее нейротоксичное воздействие оказывает, например, и метамфетамин, при высокой интенсивности приёма способный повышать психопатичность человека. Но скорее всего и этот эффект обратим таким же образом, и итогом ослабления ингибитора «метом» в таком случае будет отсутствие результата и причинение серьёзного вреда здоровью.
А что, если агрессор не знает конкретное время, когда у него появится практическая возможность применить насилие? Ему нужно будет постоянно принимать множество препаратов для ослабления всех «переменных». Но постоянно поддерживать такой баланс «переменных» чтобы одновременно: 1) этого хватало для ослабления ингибитора насилия, 2) этого ещё не хватало чтобы вызывать нейрофизиологические расстройства, 3) этого хватало чтобы пересилить воздействие средств для усиления ингибитора – вряд ли в реальной жизни вообще возможно.
В итоге попытка ослабить ингибитор насилия лишь приведёт к серьёзным нейрофизиологическим и психическим расстройствам, но не даст никакой гарантии его неусиления при соответствующем воздействии. Эффективные на практике и безопасные «Анти-Лоренц»-средства оказываются попросту научной фантастикой.
Крайне интересные и важные результаты продемонстрировали эксперименты по применению антиагрессивных агентов к мышам и крысам. Оказалось, что некоторые из них способны снижать проявление атакующей агрессии с их стороны, при этом не влияя на защитную агрессию и другие, неагрессивные формы поведения и социальной коммуникации. Если быть конкретнее – речь идёт об агонистах, активирующих серотониновые 5-HT1A/1B рецепторы.
Эти результаты сходятся с теорией о наличии у многих видов врождённых сдерживателей агрессивного поведения, которые предотвращают причинение вреда и убийство представителей собственного вида. А в случае человека даже была разработана модель механизма ингибирования насилия (VIM), в том числе объясняющая развитие эмпатии. Исходя из данной теории насилие во внутривидовых взаимоотношениях стоит рассматривать скорее как патологическую, нежели естественную форму поведения. Тем более что даже у многих территориальных, социальных и вооружённых видов уровень летального насилия все ещё не превышает 1%, а по разным свидетельствам лишь не более 2% людей не испытывают сильного сопротивления к совершению убийства.
Также мы видим, что защитная агрессия, в отличие от атакующей, всё же является естественной формой поведения, и работа ингибитора насилия не останавливает её при наличии в среде непосредственной угрозы жизни. Это хорошо продемонстрировало введение крысам 5-HT1A агониста алнеспирона. Он оказывал крайне селективный эффект, сильное снижение агрессивности не мешало крысам всё же прибегнуть к защитному поведению в случае столкновения с агрессивным сородичем.
Различные генетические свидетельства демонстрируют, что некоторые варианты генов 5-HT1A/1B рецепторов, а также ещё трёх связанных с 5-HT системой генов – TPH2, MAO A (ещё известного как «ген воина») и SERT, приводят к повышенной агрессивности у животных и у человека. Например, в одном из исследований в сравнении со здоровыми людьми и неагрессивными алкоголиками, у импульсивных и агрессивных алкоголиков были обнаружены отличия в гене 5-HT1B. При этом данное исследование охватывало сразу две разные группы людей – финнов и индейское племя. А мутации в гене MAO A уже давно известны как причина аномальных проявлений агрессии у мужчин.
По модели механизма ингибирования насилия, прямым результатом нарушения его работы являются черты бездушия-бесстрастия (CU-traits) у детей и психопатия у взрослых. Изменения в функции 5-HT1B рецепторов в некоторых отделах мозга были обнаружены у людей с агрессивными чертами и чертами психопатии. А отличие в генотипе 5-HT1B гена было присуще детям с чертами бездушия-бесстрастия.
Стоит заметить, что десятки генов и большое множество систем оказывают влияние на агрессивность. Однако ингибитор насилия всё ещё остаётся конкретным механизмом, который выражен ограниченным количеством рецепторов и генов. Во-первых, это попросту важно в том, чтобы ингибировать агрессию наиболее эффективно. Во-вторых, другие формы фармакологического вмешательства, например применение антипсихотических препаратов (таких как галоперидол), бета-адреноблокаторов, препаратов, влияющих на работу GABA нейротрансмиттеров, агонистов и антагонистов 5-HT2 рецепторов (к первым относятся многие психоделики), оказывает лишь неселективное снижение агрессивности с подавлением защитной агрессии и других форм поведения, а также побочными эффектами.
Понимание природы ингибитора насилия и её ограниченности небольшим количеством рецепторов и генов может не только рассказать нам многое о самом насилии, но и помочь в создании решения, направленного против него как патологической формы поведения, присущей меньшинству людей. И суть такого решения проста – возврат им естественного для большинства ингибирующего контроля над агрессией с помощью применения соответствующих фармакологических, а то и даже генотерапевтических препаратов.
В оправдание внутривидового насилия как вполне нормального явления в природе иногда можно услышать аргумент об эгоистичности гена. Раз вся биологическая эволюция является в первую очередь эволюцией генов, стремящихся к максимально эффективному сохранению и копированию самих себя, а уже только после этого эволюцией особей и популяций, то внутривидовое насилие вовсе не является проблемой. Наоборот – если носитель гена совершил насилие, то он получил преимущество над своими сородичами и передал этот ген дальше. Значит внутривидовое насилие полезный инструмент в эволюции генов, а никакого ингибитора насилия, тормозящего агрессию к представителям собственного вида, не может существовать, поскольку он противоречил бы получению такого эволюционного преимущества конкретными генами.
То, что эволюция генов является первостепенной перед эволюцией особей и популяций – верная теория, которую нет смысла оспаривать. Но гены не находятся в вакууме. Гены переносятся конкретными особями, являющимися частью конкретных популяций. То, как будут проходить взаимоотношения между этими особями, и станет решающим фактором в сохранении и передаче генов. И насилие действительно даст преимущество конкретному гену, если оно не будет означать его же устранение. Но что, если будет?
Возьмём те виды, представители которых обладают сильной врождённой вооружённостью и не имеют значимой возможности сбежать от насилия (например из-за ограниченности ареала обитания популяции или крайне социального образа жизни). Именно у таких видов и наблюдается ингибирование (сдерживание) внутривидового насилия. Когда один волк подставляет другому волку шею или брюхо, тот становится неспособным укусить своего сородича; ни один ворон не клюнет своим очень острым клювом другого ворона в глаз, даже во время драки за еду; ядовитые змеи проводят территориальные стычки по чётко определённым ритуалами, не используя при этом ядовитые зубы, и даже не демонстрируя их оппоненту; антилопы орикс тоже ритуализируют сражения, при этом они свободно могут использовать острые рога против львов. Таких примеров очень много.
В чём же выгода гена в таком поведении? А в том, что насильственное нападение на сородича в случае наличия у него сильной вооружённости, с непозволительно высокой вероятностью может закончиться гибелью самого агрессора. Это значит, что ген не будет сохранён и передан дальше, он просто погибнет вместе со своим носителем. А переданы будут только те гены, носители которых в такой ситуации не ввязываются лишний раз в драки (а точнее вообще не инициируют их, а только защищают себя, если кто-то другой уже инициировал). То есть, наиболее выгодной эволюционной стратегией для гена является «сотрудничество» (назовём это так) с геном, отвечающим за ингибирование насильственного поведения у носителя.
Это универсальное правило для биологической эволюции. Растущая вооружённость представителей популяции при частых социальных контактах между ними повышает негативные последствия внутривидового насилия, в определённый момент делая их вовсе непозволительными. В результате выживают только те гены, носители которых смогли компенсировать этот эффект подавлением насильственного поведения, то есть были предрасположены к наличию достаточно сильного варианта ингибитора насилия у них. Чем выше вооружённость представителей популяции, тем менее выгодной эволюционной стратегией становится насилие, и более выгодной – ингибирование насилия.
Понимание этого стоит и применить к человеку – наиболее вооружённому виду на планете, и вооружённость которого сейчас растёт гигантскими темпами вместе с развитием научно-технического прогресса. Среднестатистическому человеку и так присуще ингибирование насилия по отношению к другим людям, но остались и те, кто страдает нарушением этого нейробиологического механизма. Такие люди рано или поздно воспользуются оружием массового поражения, которое с научно-техническим прогрессом становится всё доступным в воссоздании, особенно касаемо биологических угроз, где катастрофический сценарий может наступить буквально завтра. А значит насилие – эволюционно провальная стратегия для человека!
