Когда-то мы уже рассматривали вопрос, почему использование некого препарата, подавляющего работу ингибитора насилия у человека (или как мы его ещё назвали, «Анти-Лоренц»-средства), имеет мало практической пользы и эффективности, зато способно привести к серьёзным проблемам. Однако это преподносилось с точки зрения общественных процессов, тогда как сейчас мы больше углубимся в биологическую суть этого вопроса.
Как мы знаем, за ингибитор насилия отвечает серотониновая система мозга, в частности, 5-HT1A и 5-HT1B рецепторы, а также связанные с их работой белки MAO-A, TPH2 и SERT, кодируемые соответствующими генами (для простоты всё это мы назовём «переменными»). И мы можем предполагать, что лишь определённая, довольно узкая комбинация этих переменных создаёт высокий риск развития дисфункции ингибитора насилия у конкретного индивида. Ведь лишь мизерная доля населения (не более 1–2%) имеет повышенные психопатические предрасположенности в любой популяции.
Воздействие хотя бы на одну из этих переменных «вверх» вполне способно значительно усиливать функцию ингибитора (устранять способность инициировать насилие). Так, в опытах на животных и людях лишь активация 5-HT1A или 5-HT1B рецепторов, или усиление серотониновой функции через воздействие на активность SERT, селективно устраняли насильственное поведение. При этом воздействие на какую-то из переменных «вниз» не даёт гарантии ослабления ингибитора (восстановления способности инициировать насилие), как, например, это было показано с блокировкой 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов у животных.
Зато есть весомые основания полагать, что попытки активно оказывать подобное воздействие могут вызвать серьёзные психические расстройства – повышенную тревожность, депрессию, мысли о суициде и другие патологии, связанные с серотониновой системой. Изначально у психопатичных личностей такие проблемы зачастую не наблюдаются особо выражено лишь потому, что необходимая для этого узкая комбинация «переменных» поддерживается эволюционно (с букетом расстройств у них бы попросту не было репродуктивного успеха). Собственно, по исследованиям, сама по себе дисфункция ингибитора насилия является «точечным», а не обширным нарушением в работе мозга.
Чем всё это важно на практике? В задачах усиления и ослабления ингибитора насилия существует огромный диспаритет в сложности. Если говорить проще – даже при успешной попытке ослабить ингибитор насилия через подавление любой «переменной», не выйдет гарантировать, что этот эффект не будет обратим, если кто-то применит к сделавшей это личности средства для усиления какой-то «переменной». Зато так вполне можно гарантировать серьёзные побочки. В одном из опытов на крысах с помощью нейротоксина 5,7-DHT, воздействующего на серотониновую систему, хоть и удавалось повысить их агрессивность, этот эффект обращался вспять введением небольших доз серотонина в мозг. Схожее нейротоксичное воздействие оказывает, например, и метамфетамин, при высокой интенсивности приёма способный повышать психопатичность человека. Но скорее всего и этот эффект обратим таким же образом, и итогом ослабления ингибитора «метом» в таком случае будет отсутствие результата и причинение серьёзного вреда здоровью.
А что, если агрессор не знает конкретное время, когда у него появится практическая возможность применить насилие? Ему нужно будет постоянно принимать множество препаратов для ослабления всех «переменных». Но постоянно поддерживать такой баланс «переменных» чтобы одновременно: 1) этого хватало для ослабления ингибитора насилия, 2) этого ещё не хватало чтобы вызывать нейрофизиологические расстройства, 3) этого хватало чтобы пересилить воздействие средств для усиления ингибитора – вряд ли в реальной жизни вообще возможно.
В итоге попытка ослабить ингибитор насилия лишь приведёт к серьёзным нейрофизиологическим и психическим расстройствам, но не даст никакой гарантии его неусиления при соответствующем воздействии. Эффективные на практике и безопасные «Анти-Лоренц»-средства оказываются попросту научной фантастикой.
