Тег: ингибитор

Зачем вообще нужно ингибиторное оружие и чем оно лучше классического летального?

К сожалению, наши скептики до сих пор могут не понимать, в чём вообще смысл идеи о необходимости разработки боевых средств для усиления ингибитора насилия. Они предлагают «не заниматься фигнёй», развивать классическую армию и вкладываться в традиционное летальное оружие. Но разберём по пунктам, почему они не правы.

1) Увеличение на несколько порядков мобилизационного потенциала – в отличие от того, что типично наблюдается за большинством солдат, вооружённых летальным оружием, дротиками с таким средством в небо никто не станет стрелять, даже обладатели сильного варианта ингибитора насилия от рождения! И это даже более актуально для оппозиционных сил чем армий государств, ибо среди анти-авторитаристов определённо будет меньше психопатичных личностей, готовых легко убивать, чем в силовых гос. структурах, защищающих статус-кво.

2) Большая общественная поддержка у себя и меньше возмущений о жестокости со стороны сочувствующих противнику, что особенно важно для более слабой стороны.

3) Возможность применения ингибиторных средств в гражданской жизни против бытовых насильников, в отличии от полной бесполезности классического вооружения типа танков и артиллерии в мирное время (на чьё производство, обслуживание, обучение экипажей ежегодно уходят миллиарды из налогов, а обществу это никакой пользы не приносит, да и особенно тяжело обходится более свободным обществам в сравнении с авторитарными).

4) Безопасность изготовления для самих производителей – ингибиторные препараты никак не могут случайно взорваться в процессе изготовления, перевозки или хранения, даже случайное попадание в организм рабочих ничего плохого не сделает им.

5) Даже ОМП может быть гуманным. Реплицируемые («заразные») векторные вакцины уже испытывались на животных и была признана их эффективность, а значит нет технологических препятствий для разработки «заразной» генотерапии для усиления ингибитора насилия. Конечно, такое решение очень рисково, но поверьте, любой бы скорее выбрал поймать «новую простуду», чем попасть под поражение классическими видами ОМП типа ядерки или газа VX.

6) Крайне низкая стоимость и простота производства дозы ингибиторного препарата. Конечно, разработка первой дозы может обойтись в миллиарды и требовать сложного оборудования, но себестоимость воспроизводства каждой последующей будет на уровне текущей стоимости дозы популярных векторных вакцин. Потребность оборудования и материалов для воспроизводства не идёт ни в какое сравнение с необходимым оборудованием для производства классического вооружения (оборудование легко помещается в квартире, тогда как заводы по производству артиллерийских снарядов или танков занимают квадратные километры и легко уязвимы для ударов с неба).

7) Крайне малый вес «боевой части» и не требуется много энергии для успешного поражения (достаточно лишь проколоть кожу в любой части тела). В теории возможно создание дрона размером с пчелу, что уже реальная технология, а не фантастика!

8) Гуманные мины-ловушки без проблемы разминирования – после войны классические мины способны оставаться опасными для гражданского населения многие десятилетия, тогда как ингибиторные препараты в ловушках быстро нейтрализуются под влиянием факторов окружающей среды.

Напоследок – почему не транквилизаторы для временного усыпления противника? Действительно, в научной фантастике часто встречается сюжет, когда вместо летального оружия применяют дротики с транквилизаторами. Только вот в реальной жизни и тем более в боевой обстановке это труднореализуемо, ибо слишком малая доза любого транквилизатора не даст эффекта, а слишком большая окажется летальной, причём дозу нужно рассчитывать для каждого человека индивидуально, прежде всего учитывая его массу тела. С другой стороны, для большинства ингибиторных препаратов терапевтическое окно (эдакий «динамический диапазон», когда доза уже даёт эффект, но ещё не является летальной) будет максимально-широкое и можно смело применять одну дозировку для любого человека.

Волюнтарист, Битарх

Проблему с «железом» «софтом» не решить

Когда у вас вздулся конденсатор на материнской плате, вы его перепаиваете, а не пытаетесь решить проблему изменением какой-то переменной в реестре Винды. Когда в вашем автомобиле сдох амортизатор, вы точно не полезете перепрограммировать электронный блок управления в надежде, что проблему удастся решить без «грязной работы». Но почему-то, когда речь заходит о неисправностях в «железе» человека, многие ошибочно думают, что эти проблемы можно решить чисто «программно» (философией, религией, социальными институтами), без терапевтического вмешательства в дефектные системы организма.

Это заблуждение особенно заметно в разговорах про ингибитор насилия. Но по факту это точно такая же аппаратная система (hardware), как и элементы процессора типа АЛУ и регистров. Если процессор имеет физические дефекты или деградировал, никакая смена прошивки не поможет — этот печальный урок хорошо освоили владельцы последних поколений «камней» от Интел. Также и в случае дегенерата-насильника, никакое убеждение не поможет — проблема чисто «аппаратная», она в его «котелке». Пора признать уже правду и отказаться от иллюзий: аппаратные (физические) проблемы требуют соответствующего аппаратного решения (воздействия в реальном мире)!

Волюнтарист, Битарх

«Анти-Лоренц» невозможен на практике

Когда-то мы уже рассматривали вопрос, почему использование некого препарата, подавляющего работу ингибитора насилия у человека (или как мы его ещё назвали, «Анти-Лоренц»-средства), имеет мало практической пользы и эффективности, зато способно привести к серьёзным проблемам. Однако это преподносилось с точки зрения общественных процессов, тогда как сейчас мы больше углубимся в биологическую суть этого вопроса.

Как мы знаем, за ингибитор насилия отвечает серотониновая система мозга, в частности, 5-HT1A и 5-HT1B рецепторы, а также связанные с их работой белки MAO-A, TPH2 и SERT, кодируемые соответствующими генами (для простоты всё это мы назовём «переменными»). И мы можем предполагать, что лишь определённая, довольно узкая комбинация этих переменных создаёт высокий риск развития дисфункции ингибитора насилия у конкретного индивида. Ведь лишь мизерная доля населения (не более 1–2%) имеет повышенные психопатические предрасположенности в любой популяции.

Воздействие хотя бы на одну из этих переменных «вверх» вполне способно значительно усиливать функцию ингибитора (устранять способность инициировать насилие). Так, в опытах на животных и людях лишь активация 5-HT1A или 5-HT1B рецепторов, или усиление серотониновой функции через воздействие на активность SERT, селективно устраняли насильственное поведение. При этом воздействие на какую-то из переменных «вниз» не даёт гарантии ослабления ингибитора (восстановления способности инициировать насилие), как, например, это было показано с блокировкой 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов у животных.

Зато есть весомые основания полагать, что попытки активно оказывать подобное воздействие могут вызвать серьёзные психические расстройства – повышенную тревожность, депрессию, мысли о суициде и другие патологии, связанные с серотониновой системой. Изначально у психопатичных личностей такие проблемы зачастую не наблюдаются особо выражено лишь потому, что необходимая для этого узкая комбинация «переменных» поддерживается эволюционно (с букетом расстройств у них бы попросту не было репродуктивного успеха). Собственно, по исследованиям, сама по себе дисфункция ингибитора насилия является «точечным», а не обширным нарушением в работе мозга.

Чем всё это важно на практике? В задачах усиления и ослабления ингибитора насилия существует огромный диспаритет в сложности. Если говорить проще – даже при успешной попытке ослабить ингибитор насилия через подавление любой «переменной», не выйдет гарантировать, что этот эффект не будет обратим, если кто-то применит к сделавшей это личности средства для усиления какой-то «переменной». Зато так вполне можно гарантировать серьёзные побочки. В одном из опытов на крысах с помощью нейротоксина 5,7-DHT, воздействующего на серотониновую систему, хоть и удавалось повысить их агрессивность, этот эффект обращался вспять введением небольших доз серотонина в мозг. Схожее нейротоксичное воздействие оказывает, например, и метамфетамин, при высокой интенсивности приёма способный повышать психопатичность человека. Но скорее всего и этот эффект обратим таким же образом, и итогом ослабления ингибитора «метом» в таком случае будет отсутствие результата и причинение серьёзного вреда здоровью.

А что, если агрессор не знает конкретное время, когда у него появится практическая возможность применить насилие? Ему нужно будет постоянно принимать множество препаратов для ослабления всех «переменных». Но постоянно поддерживать такой баланс «переменных» чтобы одновременно: 1) этого хватало для ослабления ингибитора насилия, 2) этого ещё не хватало чтобы вызывать нейрофизиологические расстройства, 3) этого хватало чтобы пересилить воздействие средств для усиления ингибитора – вряд ли в реальной жизни вообще возможно.

В итоге попытка ослабить ингибитор насилия лишь приведёт к серьёзным нейрофизиологическим и психическим расстройствам, но не даст никакой гарантии его неусиления при соответствующем воздействии. Эффективные на практике и безопасные «Анти-Лоренц»-средства оказываются попросту научной фантастикой.

Волюнтарист, Битарх

Что именно в нашем мозге делает нас ненасильственными

Волюнтарист, Битарх

Крайне интересные и важные результаты продемонстрировали эксперименты по применению антиагрессивных агентов к мышам и крысам. Оказалось, что некоторые из них способны снижать проявление атакующей агрессии с их стороны, при этом не влияя на защитную агрессию и другие, неагрессивные формы поведения и социальной коммуникации. Если быть конкретнее – речь идёт об агонистах, активирующих серотониновые 5-HT1A/1B рецепторы.

Эти результаты сходятся с теорией о наличии у многих видов врождённых сдерживателей агрессивного поведения, которые предотвращают причинение вреда и убийство представителей собственного вида. А в случае человека даже была разработана модель механизма ингибирования насилия (VIM), в том числе объясняющая развитие эмпатии. Исходя из данной теории насилие во внутривидовых взаимоотношениях стоит рассматривать скорее как патологическую, нежели естественную форму поведения. Тем более что даже у многих территориальных, социальных и вооружённых видов уровень летального насилия все ещё не превышает 1%, а по разным свидетельствам лишь не более 2% людей не испытывают сильного сопротивления к совершению убийства.

Также мы видим, что защитная агрессия, в отличие от атакующей, всё же является естественной формой поведения, и работа ингибитора насилия не останавливает её при наличии в среде непосредственной угрозы жизни. Это хорошо продемонстрировало введение крысам 5-HT1A агониста алнеспирона. Он оказывал крайне селективный эффект, сильное снижение агрессивности не мешало крысам всё же прибегнуть к защитному поведению в случае столкновения с агрессивным сородичем.

Различные генетические свидетельства демонстрируют, что некоторые варианты генов 5-HT1A/1B рецепторов, а также ещё трёх связанных с 5-HT системой генов – TPH2, MAO A (ещё известного как «ген воина») и SERT, приводят к повышенной агрессивности у животных и у человека. Например, в одном из исследований в сравнении со здоровыми людьми и неагрессивными алкоголиками, у импульсивных и агрессивных алкоголиков были обнаружены отличия в гене 5-HT1B. При этом данное исследование охватывало сразу две разные группы людей – финнов и индейское племя. А мутации в гене MAO A уже давно известны как причина аномальных проявлений агрессии у мужчин.

По модели механизма ингибирования насилия, прямым результатом нарушения его работы являются черты бездушия-бесстрастия (CU-traits) у детей и психопатия у взрослых. Изменения в функции 5-HT1B рецепторов в некоторых отделах мозга были обнаружены у людей с агрессивными чертами и чертами психопатии. А отличие в генотипе 5-HT1B гена было присуще детям с чертами бездушия-бесстрастия.

Стоит заметить, что десятки генов и большое множество систем оказывают влияние на агрессивность. Однако ингибитор насилия всё ещё остаётся конкретным механизмом, который выражен ограниченным количеством рецепторов и генов. Во-первых, это попросту важно в том, чтобы ингибировать агрессию наиболее эффективно. Во-вторых, другие формы фармакологического вмешательства, например применение антипсихотических препаратов (таких как галоперидол), бета-адреноблокаторов, препаратов, влияющих на работу GABA нейротрансмиттеров, агонистов и антагонистов 5-HT2 рецепторов (к первым относятся многие психоделики), оказывает лишь неселективное снижение агрессивности с подавлением защитной агрессии и других форм поведения, а также побочными эффектами.

Понимание природы ингибитора насилия и её ограниченности небольшим количеством рецепторов и генов может не только рассказать нам многое о самом насилии, но и помочь в создании решения, направленного против него как патологической формы поведения, присущей меньшинству людей. И суть такого решения проста – возврат им естественного для большинства ингибирующего контроля над агрессией с помощью применения соответствующих фармакологических, а то и даже генотерапевтических препаратов.

Данный материал кратко описывает содержание статьи под названием «Нейрофизиология и генетика механизма ингибирования насилия», к которой вы можете обратиться за большими подробностями.

Насилие – эволюционно провальная стратегия

Волюнтарист, Битарх

В оправдание внутривидового насилия как вполне нормального явления в природе иногда можно услышать аргумент об эгоистичности гена. Раз вся биологическая эволюция является в первую очередь эволюцией генов, стремящихся к максимально эффективному сохранению и копированию самих себя, а уже только после этого эволюцией особей и популяций, то внутривидовое насилие вовсе не является проблемой. Наоборот – если носитель гена совершил насилие, то он получил преимущество над своими сородичами и передал этот ген дальше. Значит внутривидовое насилие полезный инструмент в эволюции генов, а никакого ингибитора насилия, тормозящего агрессию к представителям собственного вида, не может существовать, поскольку он противоречил бы получению такого эволюционного преимущества конкретными генами.

То, что эволюция генов является первостепенной перед эволюцией особей и популяций – верная теория, которую нет смысла оспаривать. Но гены не находятся в вакууме. Гены переносятся конкретными особями, являющимися частью конкретных популяций. То, как будут проходить взаимоотношения между этими особями, и станет решающим фактором в сохранении и передаче генов. И насилие действительно даст преимущество конкретному гену, если оно не будет означать его же устранение. Но что, если будет?

Возьмём те виды, представители которых обладают сильной врождённой вооружённостью и не имеют значимой возможности сбежать от насилия (например из-за ограниченности ареала обитания популяции или крайне социального образа жизни). Именно у таких видов и наблюдается ингибирование (сдерживание) внутривидового насилия. Когда один волк подставляет другому волку шею или брюхо, тот становится неспособным укусить своего сородича; ни один ворон не клюнет своим очень острым клювом другого ворона в глаз, даже во время драки за еду; ядовитые змеи проводят территориальные стычки по чётко определённым ритуалами, не используя при этом ядовитые зубы, и даже не демонстрируя их оппоненту; антилопы орикс тоже ритуализируют сражения, при этом они свободно могут использовать острые рога против львов. Таких примеров очень много.

В чём же выгода гена в таком поведении? А в том, что насильственное нападение на сородича в случае наличия у него сильной вооружённости, с непозволительно высокой вероятностью может закончиться гибелью самого агрессора. Это значит, что ген не будет сохранён и передан дальше, он просто погибнет вместе со своим носителем. А переданы будут только те гены, носители которых в такой ситуации не ввязываются лишний раз в драки (а точнее вообще не инициируют их, а только защищают себя, если кто-то другой уже инициировал). То есть, наиболее выгодной эволюционной стратегией для гена является «сотрудничество» (назовём это так) с геном, отвечающим за ингибирование насильственного поведения у носителя.

Это универсальное правило для биологической эволюции. Растущая вооружённость представителей популяции при частых социальных контактах между ними повышает негативные последствия внутривидового насилия, в определённый момент делая их вовсе непозволительными. В результате выживают только те гены, носители которых смогли компенсировать этот эффект подавлением насильственного поведения, то есть были предрасположены к наличию достаточно сильного варианта ингибитора насилия у них. Чем выше вооружённость представителей популяции, тем менее выгодной эволюционной стратегией становится насилие, и более выгодной – ингибирование насилия.

Понимание этого стоит и применить к человеку – наиболее вооружённому виду на планете, и вооружённость которого сейчас растёт гигантскими темпами вместе с развитием научно-технического прогресса. Среднестатистическому человеку и так присуще ингибирование насилия по отношению к другим людям, но остались и те, кто страдает нарушением этого нейробиологического механизма. Такие люди рано или поздно воспользуются оружием массового поражения, которое с научно-техническим прогрессом становится всё доступным в воссоздании, особенно касаемо биологических угроз, где катастрофический сценарий может наступить буквально завтра. А значит насилие – эволюционно провальная стратегия для человека!